Кемеровская областная научная библиотека имени В.Д.Фёдорова

Здравствуйте, уважаемый пользователь!
Предлагаю Вам ознакомиться со следующим списком литературы:

Электронный каталог ОНБ

1. Ярилин, А. А. Иммунология: учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальностям 060112.65 "Медицинская биохимия" по дисциплине "Общая и клиническая иммунология", а также может быть использован по специальностям 060101.65 "Лечебное дело" и 060104.65 " Медико-профилактическое дело" по дисциплине "Микробиология, вирусологи и Иммунология" в качестве дополнительного учебного издания для углубленного изучения раздела иммунологии и последипломного образования врачей по специальности "Аллергология и иммунология" / А.А. Ярилин. - Москва : ГЕОТАР-Медиа, 2010. - 749 с. : ил.
Кемеровская ОНБ; ОТД. ЕСТЕСТВЕННО-НАУЧНЫХ ТЕХ. И СЕЛЬСКОХОЗ. ЗНАНИЙ; Шифр 52.52; Авторский знак Я73; Инв. номер 2/95374; Баркод 392056


2. Льюин, Бенджамин. Гены / Бенджамин Льюин ; пер. 9-го англ. изд. канд. биол. наук И. А. Кофиади [и др.] ; под ред. д-ра биол. наук Д.В. Ребрикова. - Москва : БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. - 896 с.
Кемеровская ОНБ; ОТД. ЕСТЕСТВЕННО-НАУЧНЫХ ТЕХ. И СЕЛЬСКОХОЗ. ЗНАНИЙ; Шифр 28.04; Авторский знак Л91; Инв. номер 1/13522; Баркод 426359
3. Генетика : учебник для студентов по специальностям 040100 - Лечебное дело, 040200 - Педиатрия, 040800 – Медицинская биохимия, 040900 - Медицинская биофизика, 04100 - Медицинская кибернетика / В. И. Иванов, Н. В. Барышникова, Дж. С. Билева [и др.] ; под ред. В. И. Иванова. - Москва : Академкнига, 2006. - 638 с.

Кемеровская ОНБ; ОТД. ЕСТЕСТВЕННО-НАУЧНЫХ ТЕХ. И СЕЛЬСКОХОЗ. ЗНАНИЙ; Шифр 28.04я7; Инв. номер 2/92344; Баркод 347371


Электронная научная библиотека eLIBRARU

4.. Кашкин К.П. УСПЕХИ ИММУНОЛОГИИ В XXI ВЕКЕ: РАСПОЗНАЮЩИЕ «ЧУЖОЕ» РЕЦЕПТОРЫ КЛЕТОК ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА / К.П. Квашин // Медицинский алфавит. -2011. -Т. 1. № 4. -С. 21-29.(полный текст)


АННОТАЦИЯ:

Иммунология и в первом десятилетии 21?го века сохраняет статус одной из са- мых быстро развивающихся медико-биологических дисциплин. В области фундаментальной иммунологии наши знания за эти годы обогатились новыми пред- ставлениям о способности соматических клеток и, в особенности, клеток врож- денного иммунитета поддерживать гомеостаз клетки, распознавать и специфически реагировать на чужерод- ные субстанции не только находящиеся вне клеток, но и оказавшиеся внутри клеток. Последние два десятилетия прошлого столетия ознаменовались открытием у со- матических клеток высших животных и человека ре- цепторов (Pattern recognition receptors, PRR), позволяющих «профессиональным» фа- гоцитам и другим клеткам организма распознавать чужеродные клетки «низших» и продукты их жизнедея- тельности. Лигандами для этих рецепторов служат «консервативные» молекулы, представленные у всех представителей мира микробов: у бактерий, грибов, риккетсий, простейших, вирусов и др. Наличие у клеток высших животных и человека рецепторов к этим эволю- ционно консервативным молекулам клеток низших организмов позволяет клеткам и молекулам иммунной системы распознавать «чужое» и реагировать на чуже- родные клетки и продукты их жизнедеятельности уже при первом контакте с ними. Благодаря этим рецепторам клетки иммунной и других систем организма имеют

5.. Бахарева И.В. и др. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ МОЛЕКУЛ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА (TLR2, TLR4 И HBD1) ПРИ НЕВЫНАШИВАНИИ БЕРЕМЕННОСТИ / И.В. Бахарева // Лечащий врач. -2012. -№ 9.- С. 84.

6.. Кутихин А.Г. и др. ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМОВ IL-10_G1082A, IL-17A_G197A И TLR4_A896G НА РИСК РАЗВИТИЯ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА / А.Г. Кутихин // Медицинский альманах.- 2012.- № 3. -С. 166-169. .(полный текст)


АННОТАЦИЯ:

Известно, что полиморфизмы IL-10_G1082A, IL-17A_G197A и TLR4_A896G модулируют экспрессию генов IL-10, IL-17A и TLR4 и выраженность опосредованного ими иммунного ответа и воспаления, которое может играть важную роль в развитии колоректального рака. С целью выявления влияния указанных полиморфизмов на вероятность возникновения колоректального рака было прогенотипировано 83 больных раком толстой кишки, 89 пациентов со злокачественными опухолями прямой кишки и 300 здоровых доноров крови, спаренных с онкобольными по полу и возрасту. Обнаружено, что гетерозиготный генотип по полиморфизму IL-10_G1082A статистически достоверно ассоциирован с повышенным риском развития рака толстой кишки (ОШ=2,11, 95%ДИ=1,12-3,99, P=0,0215), гетерозиготный генотип по полиморфизму TLR4_A896G с высокой степенью достоверности ассоциирован с повышенной вероятностью возникновения рака прямой кишки (ОШ=1,82, 95%ДИ=0,98-3,4, P=0,0576), а носители аллеля А по полиморфизмам IL-10_ G1082A и IL-17A_G197A имеют статистически достоверно сниженный риск развития колоректального рака в возрасте до 55 лет включительно (ОШ=0,42, 95%ДИ=0,19-0,95, P=0,037 и ОШ=0,38, 95%ДИ=0,19-0,79, P=0,009, соответственно).


7.Ковальчук Л.В., Хорева М.В., Никонова А.С., Константинова Е.В., Юдин А.А., Николаева М.А. ИЗУЧЕНИЕ СИСТЕМЫ TOLL-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА В ОСТРЫЙ ПЕРИОД ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА // Вестник Российского государственного медицинского университета. 2010.- № 1.- С. 19-24.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:

TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ, ФНО?, МНК, ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, TOLL-LIKE RECEPTORS, TNF?, PBMC, ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

АННОТАЦИЯ:

В супернатантах мононуклеарных клеток (МНК) периферической крови доноров и больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) определяли спонтанную и индуцированную лигандами TLR выработку ФНО?, а также экспрессию TLR2 и TLR4 на моноцитах. Выявили повышенную спонтанную выработку ФНО? МНК больных с ОИМ в 1-е сутки заболевания. Лиганды TLR2/6 и TLR4 - зимозан и липополисахарид обладают выраженным стимулирующим влиянием на выработку ФНО? МНК у этих больных. Процентное содержание CD14- моноцитов, экспрессирующих TLR2, TLR4, у больных с ОИМ на 1-е сутки заболевания выше (79,13 и 75,78% для TLR2 и TLR4, соответственно), чем в группе здоровых доноров. Выявленные изменения экспрессии и функционирования TLR2 и TLR4 у больных с ОИМ свидетельствуют о вовлечении этих рецепторов в патогенез ОИМ, а их гиперактивация может приводить к избыточной выработке провоспалительных цитокинов, в частности ФНО?, к развитию осложнений и неблагоприятному исходу заболевания.

9.Карамышева А.Ф.и др. ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГЕНА FLT.4 - НОВОГО ГЕНА СЕМЕЙСТВА РЕЦЕПТОРОПОДОБНЫХ ТИРОЗИНКИНАЗ - В ПРОЦЕССЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ КЛЕТОК отчет о НИР № 95-04-12783 (Российский фонд фундаментальных исследований) (полный текст)

10. Малахинова Н.А. и др. РОЛЬ ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНОВ NOD2/CARD15, DLG5 И TLR4 ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ / Н.А. Малахинова, П.В. Шумилов, Ю.Г. Мухина // Якутский медицинский журнал.- 2010. -№ 2. -С. 50-53.

АННОТАЦИЯ:

В обзоре представлены данные о влиянии полиморфных вариантов генов NOD2/CARD15, DLG5, TLR4 на риск развития заболевания, возраст манифестации, частоту осложнений, протяженность воспалительного процесса по длине кишечника при воспалительных заболеваниях кишечника.

11. Катунина О.Р., Резайкина А.В. ТОЛЛ-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ - ВОЗМОЖНАЯ МОЛЕКУЛЯРНАЯ МИШЕНЬ ДЛЯ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПСОРИАЗА / О.Р. Катунина, А.В. Резайкина // Вестник дерматологии и венерологии. -2012.- № 3.- С. 55-57.

АННОТАЦИЯ:

Цель: изучение экспрессии толл-подобных рецепторов 2, 4, 9-го типов в пораженной коже больных псориазом с оценкой морфометрических параметров. Материал и методы. У 15 больных псориазом (7 женщин и 8 мужчин) в возрасте от 19 до 68 лет и у 10 здоровых испытуемых контрольной группы проведены иммуногистохимические исследования кожи. Результаты. Установлено повышение экспрессии толл-подобных рецепторов TLR2 и TLR4 в коже больных псориазом. Выводы. Этот факт существенно расширяет представления о патогенезе псориаза и определяют новый вектор исследований, направленных на поиск этиологического фактора и оптимизацию существующих методов системной терапии псориаза.

Реферативная База данных ВИНИТИ (Всероссийский институт научной и технической информации). Доступ платный.

12. Грачев С.В.,
УЧАСТИЕ Toll-ПОДОБНОГО РЕЦЕПТОРА 4 В ИНТЕРНАЛИЗАЦИИ БАКТЕРИЙ ESCHERICHIA COLI НЕЙТРОФИЛАМИ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА В ПРИСУТСТВИИ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОВ// Медицинская иммунология - 2012. -14, N 3.-С. 219-222. Рус.
Рецептор Toll-4 (TLR4) является важнейшим участником в сигнальной системе клеток хозяина. Активно обсуждается роль TLR4 в активации клетки, в том числе при фагоцитозе. В экспериментах на цельной крови исследовалась способность нейтрофилов в присутствии моноклональных АТ (клон НТА125) к TLR4 поглощать ФИТЦ-меченые бактерии E. coli после активации клеток крови липополисахаридами различной структуры. Показано, что TLR4 не играет существенной роли в интернализации бактерий нейтрофилами в цельной крови. Фагоцитарная активность нейтрофилов в крови возрастает после их праймирования эндотоксинами из E. coli. Липополисахарид (ЛПС) из Rb. сapsulatus не влияет на фагоцитоз. В присутствии эндотоксинов степень участия TLR4 в фагоцитозе нейтрофилами крови зависит от структуры ЛПС
2012-09 BI39 БД ВИНИТИ

13. Катунина О. Р., Резайкина А. В.
Толл-подобные рецепторы - возможная молекулярная мишень для биологической терапии псориаза// Вестн. дерматол. и венерол.- 2012,.-N 3.- 55-57. Рус.

Цель: изучение экспрессии толл-подобных рецепторов 2, 4, 9-го типов в пораженной коже больных псориазом с оценкой морфометрических параметров. У 15 больных псориазом (7 женщин и 8 мужчин) в возрасте от 19 до 68 лет и у 10 здоровых испытуемых контрольной группы проведены иммуногистохимические исследования кожи. Установлено повышение экспрессии толл-подобных рецепторов TLR2 и TLR4 в коже больных псориазом. Этот факт существенно расширяет представления о патогенезе псориаза и определяют новый вектор исследований, направленных на поиск этиологического фактора и оптимизацию существующих методов системной терапии псориаза
2012-12 BI40 БД ВИНИТИ

14. Измайлова О.В., Шликова О.А., Боброва Н.О., Кайдашев I.П.
Связь полиморфизмов генов TLR2 и TLR4 со склонностью к отдельным урогенитальным инфекциям. Зв'язок полiморфiзмiв генiв TLR2 та TLR4 зi схильнiстю до окремих урогенiтальних iнфекцiй // Цитол. и генет.-2011.- 45, N 4, С. 29-35. Укр.; рез. рус., англ.

Исследовали популяционную распространенность полиморфных вариантов Arg753Gln гена TLR2 и Asp299Gly, Thr399Ile гена TLR4 среди лиц, проживающих в Полтавской области, а также связь полиморфизмов с заболeваниями, вызванными урогенитальной инфекцией. Установлено статистически значимая связь аллеля А гена TLR2 (p = 0,0018) и аллеля G гена TLR4 (p = 0,085) с урогенитальными заболеваниями. Украина, НИИ генет. и иммунол. основ развития патологии и фармакогенетики, Полтава. Библ. 12
2012-04 GE06 БД ВИНИТИ

15. Малахинова Н.А., Шумилов П.В., Мухина Ю.Г.
Роль полиморфных вариантов генов NOD2/CARD15, DLG5 и TLR4 при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите. Якутский мед. ж.урнал.- 2010.-N 2,.-С. 50-53. Рус.; рез. англ.
В обзоре представлены данные о влиянии полиморфных вариантов генов NOD2/CARD15, DLG5, TLR4 на риск развития заболевания, возраст манифестации, частоту осложнений, протяженность воспалительного процесса по длине кишечника при воспалительных заболеваниях кишечника. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 30
2011-09 BI26 БД ВИНИТИ

16. Хорева М.В., Ковальчук Л.В., Варивода А.С., Греченко В.В., Агапов М.А., Индароков В.А., Леоненко И.В., Горский В.А.
Влияние ингибитора циклооксигеназы на опосредованную через TLR2 и TLR4 выработку цитокинов мононуклеарными клетками человека в норме и при остром панкреатите // Рос. иммунол. ж.- 2009.- 3, N 3-4. -С. 294-302. Рус.; рез. англ.

Целью данной работы было изучение влияния ингибитора циклооксигеназы (ЦОГ) - лорноксикама на выработку цитокинов, опосредованную лигандами Toll-подобных рецепторов (TLR), мононуклеарными клетками (МНК) периферической крови здоровых доноров in vitro и у больных с острым деструктивным панкреатитом в динамике заболевания. Выработку цитокинов МНК здоровых доноров in vitro стимулировали лигандами TLR: липополисахаридом (ЛПС) и пептидогликаном (ПГ). Лорноксикам достоверно ингибирует выработку как провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ФНО?), так и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокина, ассоциированных с TLR1/2 и TLR4 МНК периферической крови здоровых доноров. У больных с острым деструктивным панкреатитом в сыворотке крови повышен уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-6 и ИЛ-8), концентрация ИЛ-6 и ИЛ-8 выше у больных с тяжелым течением заболевания. Проведение терапии с использованием лорноксикама приводит к достоверному снижению ИЛ-6 и ИЛ-8 к 6 суткам заболевания. У больных в группе сравнения к 6 суткам заболевания. У больных в группе сравнения к 6 суткам уровни ИЛ-6 и ИЛ-8 увеличиваются. Лиганды TLR1/2 (ПГ) и TLR4 (ЛПС) обладают выраженным стимулирующим действием in vitro на выработку ФНО? МНК, полученными в 1 сутки от начала заболевания при проведении стандартной базисной терапии. Увеличение индуцированной выработки цитокина свидетельствует о повышенной функциональной активности TLR2 и TLR4 у этих больных. К 6-м суткам стимулирующее влияние лигандов оставалось высоким. В основной группе больных, получающих лечение лорноксикамом, выявили, что стимулирующее влияние ПГ снижается и восстанавливается до значений сравнимых с группой здоровых доноров к 6 суткам. Таким образом, лорноксикам, как ингибитор циклооксигеназы, подавляет также выработку провоспалительных цитокинов МНК периферической крови здоровых доноров и больных с острым панкреатитом. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 25
2010-06 BI39 БД ВИНИТИ

17. Корнюков Г.В.
Фармакогенетические особенности эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. М.: Моск. мед. акад. 2008, 23 с., ил.. Рус.

Антисекреторный эффект ингибиторов протонной помпы, входящих в схемы эрадикационной терапии, зависит от генетического полиморфизма CYP2C19 и оказывает влияние на эффективность эрадикации инфекции Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При этом частота функционально дефектных аллелей гена CYP2C19 достоверно выше у представителей коренных малых народов, проживающих в Хабаровском крае, по сравнению с пришлым европеоидным населением. Антисекреторный эффект ингибиторов протонной помпы, входящих в схемы эрадикационной терапии, зависит от генетического полиморфизма интерлейкина 1b и оказывает влияние на эффективность эрадикации инфекции H. pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки - представителей коренных малых народов, проживающих в Хабаровском крае. Распространенность генотипа 511TT гена IL1b достоверно выше у представителей коренных малых народов, проживающих в Хабаровском крае, по сравнению с пришлым европеоидным населением. Полиморфизм гена TLR4 не связан с эффективностью эрадикационной тройной терапии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки. Россия, Инст. повышения квалификации специалистов здравоохранения М3 Хабаровского края, Хабаровск
2009-03 BI31 БД ВИНИТИ

18. Макаров О.В., Бахарева И.В., Ганковская Л.В., Романовская В.В., Ганковская О.А.
Toll-подобные рецепторы в генезе невынашивания беременности// Акушерство и гинекология .- 2008.- N 2.- С. 22-28. Рус.; рез. англ.

Изучали изменения экспрессии генов Toll-подобных рецепторов - TLR2, TLR4 - эпителиальными клетками слизистой оболочки цервикального канала и клетками плаценты беременных с урогенитальной инфекцией. У беременных с урогенитальной инфекцией (цитомегаловирусной, вирусом простого герпеса, уреаплазмозом, хламидиозом, гарднереллезом, кандидозом) отмечалось повышение уровня экспрессии TLR2 в 5 раз и TLR4 в 2 раза по сравнению с контрольной группой. При реализации внутриутробной инфекции достоверно увеличивалась экспрессия гена TLR4 в плаценте в 7 раз. Гиперактивация механизмов врожденного иммунитета более чем в 70% случаев приводила к преждевременным родам. Т. обр., TLR-опосредованный апоптоз профобласта - это новый патогенетический механизм влияния инфекции на развитие осложнений беременности. Полиморфизм генов TLR определяет ответ организма на возбудителей вирусных и бактериальных инфекций, возможность реализации внутриутробной инфекции у плода и новорожденного, играет важную роль в прогнозировании исходов беременности. TLR могут служить маркерами осложнений беременности, а также потенциальной мишенью терапевтических вмешательств. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 20
2009-06 BI27 БД ВИНИТИ

19. Ковальчук Л.В., Хорева М.В., Варивода А.С., Кондратенко И.В., Грачева Л.А., Николаева М.А.
Анализ поверхностной экспрессии TLR2 и TLR4 на моноцитах периферической крови больных первичными иммунодефицитами. 15 Российский национальный конгресс "Человек и лекарство", Москва, 14-18 апр., 2008: Сборник материалов конгресса (тезисы докладов). М.. 2008, с. 161. Рус.

Изучение экспрессии TLR на поверхности моноцитов периферической крови здоровых доноров и больных первичными иммунодефицитами (ПИД) с дефектами антителообразования (общая вариабельная иммунная недостаточность-ОВИН, Х-сцепленная агаммаглобулинемия-Х-АГГ). Экспрессию TLR2 и TLR4 на моноцитах определяли методом проточной цитофлуорометрии. Из периферической крови выделяли МНК, инкубировали их с FITC-меченными антителами к CD14 и РЕ-меченными антителами к TLR2 и TLR4 и выявляли процент двойных позитивных клеток (CD14+TLR2+ и CD14+TLR4+), оценивая среднюю интенсивность флуоресценции (СИФ). Оценивали уровень экспрессии TLR2 и TLR4 на моноцитах больных ОВИН (I группа - 14 больных, возраст 3-17 лет и II группа - 8 больных, возраст 20-45 лет), больных с Х-АГГ (6 больных, возраст 5-16 лет) и здоровых доноров (ЗД) (10 человек, возраст 20-45 лет). У больных в обследуемых группах выявили снижение количества CD14+TLR2+ моноцитов, и увеличение CD14+TLR4+ клеток, по сравнению со ЗД (%CD14+TLR2+ клеток: больные ОВИН I группа - 39,74±5,19, II группа - 35,03±8,91, больные Х-АГГ - 33,71±6,28, ЗД - 55,04±3,69%CD14±TLR4+ клеток: больные ОВИН I группа - 50,10±4,59, II группа - 63,18±5,22, больные Х-АГГ - 53,64±7,79, ЗД - 42,53±6,12). СИФ для TLR2 и TLR4 на моноцитах больных с ПИД снижена (I группа больных ОВИН - 40,6±3,46 и 20,03±4,04; II группа больных ОВИН -57,53±9,72 и 21,37±5,16, больные Х-АГГ - 46,22±5,3 и 19,77±4,51, для TLR2 и TLR4, соответственно). У здоровых доноров СИФ составила - 100,86±9,45 для TLR2 и 97±8,38 для TLR4. Полученные результаты свидетельствуют о снижении экспрессии TLR2 и TLR4 на моноцитах периферической крови больных ОВИН и Х-АГГ, что может играть роль в патогенезе данных заболеваний. Россия, РГМУ, Москва
2009-06 BI39 БД ВИНИТИ


Телефон для справок: 75-79-46

С уважением, Марина Михайловна

Ответ дан 27.03.2013 г.

Мы будем рады вашему отзыву о нашей работе!